Zaustavite sat

Nova terapijska strategija cilja stare stanice: Hoćemo li se uskoro cijepiti protiv starenja?

Krivac broj jedan za starenje nakupljanje je ostarjelih, slabo funkcionalnih stanica, čijom bi se eliminacijom, smatraju znanstvenici, moglo spriječiti starenje i s njim povezane bolesti

Što bi rekli antivakseri? Znanost dosad nije znala kako bi eliminirala ostarjele stanice čije nakupljanje vodi do narušavanja zdravlja i bolesti povezanih s dobi, no sada je razvijeno cjepivo specifično za protein prisutan u ostarjelim stanicama, što bi omogućilo njihovu ciljanu eliminaciju. Ovo bi otkriće moglo utrti put strategiji za borbu protiv starenja i s njim povezanih bolesti.

Produljenje životnog vijeka uvijek je bilo sveti gral medicinskih istraživanja. I premda se očekivano trajanje života znatno produljilo, starenje i bolesti povezane s dobi i dalje su tu. Starenje je u prvom redu uzrokovano nakupljanjem slabo funkcionalnih ostarjelih, tj. senescentnih stanica (onih koje se više ne dijele), u različitim tkivima i organima. Njihovom bi se eliminacijom, zaključili su znanstvenici, moglo spriječiti starenje i pojava bolesti kao što su ateroskleroza, demencije, glaukom..., ali nisu imali rješenje kako to učiniti bez oštećenja ostalih stanica i dijelova tijela.

Protein specifičan za starenje

Sada su istraživači iz Japana u studiji objavljenoj u publikaciji Nature Aging, prenosi na svojim mrežnim stranicama Aesthetic Multispecialty Society (AMS), opisali kako su razvili cjepivo protiv senescentnih stanica koristeći protein koji se javlja u tim stanicama. Cjepivo su testirali na miševima te su primijetili značajno smanjenje učinaka starenja, normalnih i onih povezanih s bolestima.

„S godinama i metaboličkim stresom stanice stare i gube funkciju. Željeli smo pronaći učinkovit način kojim bismo ih se riješili i poboljšali ukupnu funkciju tkiva”, rekao je glavni autor studije, profesor Tohru Minamino s Medicinskog fakulteta Sveučilišta Juntendo u Tokiju, koji se senescentnim stanicama bavi više od 20 godina. Prof. Minamino i tim odlučili su prvo otkriti proteine koji se prikazuju samo u senescentnim stanicama. Tehnikom zvanom analiza transkriptoma ispitali su ekspresiju gena u senescentnim ljudskim stanicama i otkrili da je glikoproteinski nemetastatski melanomski protein B (GPNMB) izražen na visokim razinama u senescentnim stanicama, a imao je visoke razine ekspresije i u stanicama pacijenata s aterosklerozom. Time je potvrđeno da je GPNMB protein specifičan za starenje, tj. „seno-antigen”.

Znanstvenici su tada genetski modificirali miševe te su na njima mogli selektivno ciljati i eliminirati stanice s ekspresijom GPNMB-a. Otkrili su da je eliminacija takvih stanica značajno snizila molekularne markere starenja i metaboličkih nenormalnosti, a miševima su se ublažili i simptomi ateroskleroze.

Produljen životni vijek

Ohrabreni otkrićima, znanstvenici su razvili cjepivo specifično za GPNMB. „Genetska eliminacija stanica s ekspresijom GPNMB-a nije izvediva kod ljudi. Stoga smo razvili cjepivo koje bi moglo ciljati GPNMB i uništiti samo stanice s ekspresijom tog proteina”, objasnio je prof. Minamino.

Učinkovitost cjepiva testirali su na tri modela miševa: na normalnim mladim miševima s prehranom bogatom masnoćama, na normalnim starijim miševima i na miševima s progerijom, bolešću koja uzrokuje ubrzano starenje. U obje skupine normalnih miševa došlo je do ublažavanja metaboličke disfunkcije, a kod onih starijih i do nekih motoričkih i funkcionalnih poboljšanja. No, najvažnije je otkriće da se miševima s progerijom produljio životni vijek, zamjetnije kod mužjaka.

Rezultati su važni i obećavajući, možda i revolucionarni, no prof. Minamino kaže da je ovo tek malen korak na dugom putovanju: „Naša je studija pokazala mogućnost nove strategije protiv starenja. Pretpostavljamo da postoji mnogo više seno-antigena koje proizvode druge vrste senescentnih stanica. Možda će daljnja istraživanja moći pružiti individualiziranu terapiju protiv starenja, ovisno o prisutnosti različitih tipova stanica u tijelu pacijenta”.

Linker
23. travanj 2024 16:29